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第四节 抗凝相关并发症（第2页）

HIT的发生与患者及肝素种类相关。

中年或高龄、女性、手术患者发生HIT风险较高。

使用普通肝素发生HIT的风险较低分子肝素高5～10倍。

HIT患者中伴有获得性抗凝缺陷或停用肝素后血小板进行性减少者容易并发血栓。

对于以上HIT高危患者，CRRT时应避免使用肝素抗凝，采用低分子肝素或枸橼酸抗凝。

若使用肝素抗凝应进行动态临床评估并监测血小板计数。

关于HIT患者透析时抗凝剂的选择，2012年美国胸科医师协会关于HIT的防治指南中推荐采用局部枸橼酸抗凝或封管。

2012年KIDGO关于AKI的诊治指南中推荐若患者无严重肝衰竭，抗凝首选直接凝血酶原抑制剂静脉阿曲加班，其次为直接Ⅹa因子抑制剂如达那肝素（danaparoid）或磺达肝素（fondaparinux）。

HIT患者导管封管液首选枸橼酸钠。

有学者将重组组织纤溶酶原激活剂或水蛭素用于HIT患者血液透析导管封管。

HIT的血液透析患者能否再次尝试肝素类药物抗凝尚无定论。

HIT抗体的产生是短暂一过性，持续时间约50～80天。

有学者对这部分患者持续监测3个月以上，尝试对HIT抗体转阴持续2周以上血液透析患者采用低分子肝素抗凝并严密监测血小板计数，未发现并发症。

三、枸橼酸中毒

枸橼酸通过可逆性地螯合、络合血清游离钙离子，阻断凝血。

其在体内主要经肝脏、肌肉、肾皮质三羧酸循环代谢为碳酸氢根（1分子枸橼酸-3分子碳酸氢根）。

停止输注枸橼酸后10～30分钟，血清游离钙恢复至原有水平。

枸橼酸同螯合血液中的镁离子。

重症患者CVVH局部枸橼酸三钠抗凝剂量过量或体内代谢减慢时，可诱发低钙血症、低镁血症、高钠血症、代谢性碱中毒、代谢性酸中毒等并发症。

症状性枸橼酸中毒常源于低钙或低镁血症。

临床表现为神经肌肉兴奋性增加、心血管系统抑制。

早期轻者表现为口唇、面部、指尖麻木，心电图提示Q-T间期延长；重者表现为手足抽搐、精神症状，心率减慢、心肌收缩力下降、血压下降、脉搏细弱、中心静脉压升高，乃至室颤心脏停搏。

随着CVVH局部枸橼酸抗凝技术的不断改进和个体化实时监测，重症枸橼酸中毒的发生率显著减少。

Cubattoli等观察发现CVVH中无症状低钙血症发生率为6.9%，高钠血症发生率为9.3%，代谢性碱中毒发生率为9.4%，未见症状性枸橼酸中毒。

枸橼酸相关的低钙血症应及时静脉补充钙剂。

低镁血症应及时静脉补充硫酸镁。

代谢性酸中毒应增加碳酸氢根补给量，改善组织微循环。

严重的肝功能异常、乳酸中毒、组织灌注不足、低氧血症时枸橼酸代谢减慢被视为枸橼酸抗凝的相对禁忌。

CVVH过程中动态实时血气、电解质监测有助于尽早发现酸碱代谢或电解质紊乱。

根据滤器前后游离钙离子浓度pH、碳酸氢根及离子钙浓度可以及时发现和预防枸橼酸中毒。

滤前血清游离钙降低且酸碱良好，考虑钙离子不足，应增加补钙量。

滤前血清游离钙降低伴进行性代谢性碱中毒，考虑枸橼酸蓄积，应减量或停用枸橼酸抗凝。

此外，Hetzel等报道血清总钙游离钙比值>2.5时应警惕枸橼酸中毒。