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第三节 AKI患者尿素动力学的变化（第1页）

“连续性肾脏替代治疗（..）”

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第三节

AKI患者尿素动力学的变化

影响AKI患者尿素动力学的因素有很多种，主要包括蛋白质分解率，体重及水负荷情况，血管通路状况等。

因为AKI患者处于急性期，为非稳定状态，很多临床指标如尿素分布容积（V）、蛋白质分解率（PCR）完全不同于正常人及CRF患者。

一、尿素产生速率（G）及蛋白质分解率（PCR）

尿素作为尿毒症毒素的一个代表，它的产生速率与PCR直接相关，因此它在临床作为蛋白质分解代谢的一个指标。

PCR与患者体重有很大关系，一般要用体重标准化，即nPCR。

如果患者处于代谢稳定状态，PCR可以认为准确反映了饮食中蛋白质的摄入量，并作为营养状态的指标。

CRF患者nPCR一般为0.8～1.4g（kg·d），而AKI患者处于高分解代谢状态，PCR常为CRF患者的2～3倍，有报道，最高达4.0g（kg·d）。

nPCR是决定CRRT剂量的主要指标，也是AKI患者进行营养支持治疗的一个重要参考指标，同时也是反映疾病严重程度的指标。

二、尿素分布容积（V）

尿素是非带电荷的小分子，可在体内各个分布容室之间自由移动，被认为是均匀分布。

如果在每个分布容室内对尿素清除或产生速率无明显差异，各个容室内尿素浓度（C）可被认为相等，此为单室模型。

而实际上尿素在各分布容积中分布是不均的，特别在高效透析中，尿素分布不均现象很明显。

两种模型可解释这种现象。

最经典的为两室模型。

细胞膜对尿素从细胞内向细胞外转移有一定阻力，因此透析中存在细胞内外的尿素浓度差。

有人在10例CRF维持性血液透析患者血液透析滤过治疗过程中，动态监测血尿素水平及治疗结束后30分钟时尿素水平。

结果显示，治疗开始30分钟后，细胞内尿素浓度即比细胞外高12%左右，直到治疗结束。

治疗结束后，细胞内尿素向细胞外转移，出现反跳现象。

Schneditz等提出了第二种模型，即局部血流模型。

他认为，皮肤、静止的肌肉这些组织含体内大部分水分，但相对其他组织器官来说，血供很少。

这样，在不同的组织器官中，尿素分布容积与血供不成比例，导致透析中尿素被清除的速率不一致，及尿素浓度的差异，在治疗结束后各部分尿素再平衡，从而出现反跳现象。

一般认为尿素分布容积占干体重的58%～60%，而AKI患者通常存在容量负荷过多，V占体重的比例大为增加，有人报道11例接受IHD的AKI患者尿素分布容积可达体重的65%。

V越大，患者体内尿素总量越大，需要清除的量也越大。

目前还没有准确的计算公式来确定这部分患者的V，必须根据临床状况初步估计。

而患者在进行CRRT治疗几天后，过量的水负荷被清除，体重下降，同时V占体重的比例也下降。

三、再循环

临床经常会发现，测定的溶质清除率总比滤器所能提供的清除率小，因此实际达到的KtV总比设定的KtV值小。

血管通路及心肺再循环的存在及尿素在各分布容积之间存在的浓度差异，是造成这种实际值与计算值出入的主要原因。

再循环是指从滤器流出的血液，有部分未经体循环到达组织而是直接再回到滤器中，它降低了血液到达滤器溶质的浓度，从而降低清除率。

心肺再循环量在使用动静脉内瘘为血管通路时明显，因为动脉血经过滤器后尿素被清除，浓度降低，这部分血直接通过静脉回到心脏，可能再回到滤器中而不经过全身循环。

再循环量R一般在4%～9%。

AKI患者一般使用深静脉置管作为血管通路，心肺再循环就不存在，再循环量一般较小，除非管路连接时将动静脉端反接。

有人报道使用短的股静脉双腔导管，在血流量大时，再循环量高达38%。

而Leblanc报道锁骨下置管再循环量低于5%，而股静脉置管高达22%，说明不同的置管部位对再循环量影响很明显。