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第五节 血管通路导管的维护（第1页）

“连续性肾脏替代治疗（..）”

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第五节

血管通路（导管）的维护

CRRT所用通路也为导管通路，故其失去功能（失功）原因及处理方法与普通透析导管通路失功的原因及处理办法类似。

导管失功的原因包括导管内血栓形成、血管内血栓形成及狭窄、导管周纤维蛋白鞘形成及导管扭曲移位。

导管失功与置管时间明显相关，如置管时间超过2周，导管内血栓、血管血栓、纤维蛋白鞘及导管感染的概率明显升高。

导管失功主要表现为血流量不足和通路压力升高。

需要提醒的是，普通透析导管血流量不足往往指血流量

一、导管内血栓形成

导管内血栓形成时，动脉端血栓形成表现为动脉负压增大，静脉端血栓形成表现为静脉压增大，导管无论推注或者抽吸压力均明显增加。

此时可尝试使用尿激酶等溶栓药物溶栓，成功率可达70%～90%。

给药方式包括尿激酶滴注、泵入和封管，对于行CRRT治疗的危重症患者，我们建议采用封管的方式。

尿激酶封管液的浓度目前并无统一标准，从5000IUml到50000IUml均有，但有研究认为高浓度的尿激酶封管液可以减少封管时间提高通畅率，并且风险无相应增高。

我中心目前一般采用250000IU溶入5ml生理盐水中（50000IUml）中A、V端按照管腔容积分别注入并保留30分钟，如未恢复通畅可再重复2次，一般90%以上导管均可恢复通畅，因仅导管内局部用药，在行CRRT治疗的危重症患者中使用并未观察到出血等并发症。

国外有采用rtPA2mgml进行封管溶栓治疗，通畅率与尿激酶相似，但因其费用昂贵，国内极少使用。

如经上述治疗导管血流量仍未达到目标流量，不应长时间中断患者的CRRT治疗，特别是对于危重症患者，应及时使用导丝更换导管或者更换位置重新置管以继续CRRT。

在CRRT相关的临时管形成的导管内血栓，因置管时间短，导管内血栓的形成多是由于管腔内血液凝固造成，所以肝素封管可以有效避免导管内血栓的形成。

在CRRT治疗结束时，生理盐水彻底冲管后，向导管的A、V端分别注入相应管腔容积的肝素盐水即可有效预防血栓形成。

肝素盐水浓度一般为5000IUml，但在危重症高出血倾向的患者，可以使用4%～66.7%浓度的枸橼酸封管。

二、置管相关静脉血栓形成

置管静脉血栓形成与置管时间、高凝状态、导管位置、导管类型密切相关。

置管相关静脉血栓的发生率很高，因诊断方式不同各家报道其发生率在20%～70%，部分患者因血栓造成静脉狭窄程度较轻，CRRT流量未受影响故未能发现。

置管相关静脉血栓的诊断往往需要通过血管彩超、CT血管重建及PTA等方能明确，而对于正在进行CRRT的危重症患者来说，能够维持进行CRRT为首要治疗目标，故当置管时间较长（>2周），考虑为静脉血栓形成时可通过原位调整导管、更换较长导管或者更换位置重新置管的方式维持CRRT治疗，待患者病情稳定后视治疗需要选择对静脉血栓的处理方式。

无明显症状者且未转归为尿毒症的患者可不予处理，如出现栓塞狭窄静脉属系的水肿、静脉曲张等严重回流障碍往往需要介入血管成形术或者外科血管旁路移植等。

置管相关静脉血栓形成并无特殊预防办法，CRRT治疗期间相对较短，及时稳定患者病情停止CRRT治疗后拔出导管是预防静脉血栓形成的有效办法。

三、导管周围纤维蛋白鞘形成

纤维蛋白鞘包绕导管尖端周围，造成引血困难，但回血时无阻力。

一般认为纤维蛋白鞘的形成是在置管时由于导管在静脉入口处对静脉的损伤同时作为异物激活凝血系统，造成纤维蛋白鞘由此形成，并随着时间沿着管壁生长变厚延长，可以一直延伸至导管开口端并继续延长，从而对导管功能产生影响。

对纤维蛋白鞘诊断的辅助检查包括超声、造影等方法。

但对于行CRRT的危重症患者导管周围纤维蛋白鞘的诊断较为困难，因常常需要血管造影显像方能明确。

当使用纤维蛋白溶解药物通管不成功并排除了导管扭折、异位以及静脉狭窄时，应当考虑有纤维蛋白鞘的形成。