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第二节 中心静脉置管相关并发症（第6页）

另外，口服抗凝剂或抗血小板药物亦被尝试用于预防导管相关血栓。

目前研究发现口服小剂量（1mgd）华法林全身抗凝（目标INR1.5～2）预防血液透析患者导管功能障碍未见获益，反而增加出血等不良事件。

Hiremath等分析发现抗血小板药物有效预防血液透析患者中心静脉导管血栓形成，但随剂量增加或同类药物联用会增加出血风险。

一旦确诊中心静脉导管相关血栓，根据导管种类、血栓的部位、特点，选择纤溶酶原激活剂封管、原位换管或拔管换位置管等不同的处理方式。

临时导管血栓形成首先考虑纤溶酶原激活剂封管。

现常用的纤溶酶原激活物有尿激酶、组织纤溶酶原激活物（tPA），使用方法可以分为透析过程中封管、透析间期封管、管腔内输注溶栓。

组织纤溶酶剂量1～2mg管腔封管留置30～60分钟，导管再通率达50%～90%。

Hilleman等的系统评价将瑞替普酶、阿替普酶、替奈普酶三种组织纤溶酶原激活物封管的疗效进行了比较，发现瑞替普酶封管后导管再通率最高，达88%，且费用最低。

纤溶酶激活剂封管失败者，应考虑管腔外因素所致。

其中纤维蛋白鞘形成建议原位换管。

CRRT的重症患者常伴有出血风险，若临时导管功能障碍伴静脉血栓形成时，建议直接拔除导管，换位重新置管。

长期cuff导管血栓堵塞处理同规律血液透析患者。

纤溶酶原激活剂封管仍为首选。

纤维蛋白鞘的处理措施包括滴注组织纤溶酶原激活剂、剥离纤维鞘、导丝引导下原位换管联合球囊扩张血管成形术。

若影像学提示导管血栓合并深静脉血栓狭窄，应造影介入下行血管成形术。

重症患者紧急情况下换为临时置管先行CRRT治疗。

3.导管相关感染

导管相关感染分为导管相关菌血症、出口和隧道感染。

导管相关菌血症（catheter-relatedbloodstreaminfection，CRBSI）：血培养阳性，伴或不伴发热。

根据培养结果和临床表现，进一步将导管相关菌血症分为确诊、极可能、可能三种情况。

外周或导管血培养的病原菌与导管尖端培养病原菌一致（>15CFU导管节段）即确诊。

若血培养与导管尖端培养中有一种为阳性或均为阴性，使用抗生素后热退，拔或未拔除导管，无其他明显的感染灶，应考虑极可能是CRBSI。

若抗感染或拔除导管后热退，而无实验室病原学证据，考虑可能为导管相关菌血症。

出口感染指炎症仅仅局限于导管出口部位，且局部渗出物培养阳性。

隧道感染指长期留置的导管Cuff以上的导管隧道部位炎症、疼痛，伴出口处引流物培养阳性。

导管相关感染容易引发导管失功、脓毒症，是透析患者拔管或死亡的主要原因之一。

细菌随血液播散导致心包炎、化脓性关节炎、大动脉栓塞、血栓性静脉炎、硬膜外脓肿等并发症。

导管感染来源于三种途径：管腔外污染（皮肤表面细菌沿导管外表面移行入血）、血源性污染（其他感染灶播散而来）、管腔内污染（连接输注被污染的液体）。

重症患者CRBSI与患者卫生习惯、基础疾病的严重程度、导管材质或种类、择期或紧急插管、置管部位、留置时间、操作频次、输注孔的数目、操作者经验密切相关。

临时血液透析导管感染率较长期导管高，每千日3.8～6.6人次。

股静脉置管的感染率较其他部位高，约7.6次1000天，且一周内感染率高达10%。

CRBSI的危险因素包括高龄、糖尿病、免疫力低下、低蛋白血症、外周动脉硬化、血栓、既往菌血症史、金黄色葡萄球菌鼻腔定植、长时间留置导管、局部感染、使用血液透析导管输液。

临床怀疑导管相关感染时应尽早完善病原学检查，采集渗出物、外周和导管内血液进行培养。

穿刺部位旁感染、长期导管隧道感染或CRBSI伴脓毒症临床表现时，应立即拔除导管，并送导管尖端培养。

导管CRBSI感染病原常以革兰阳性细菌为主，如金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性的葡萄球菌。

重症患者中肠球菌、革兰阴性细菌和酵母菌也常见。

其中耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌所占比例高达12%～38%。

导管留置24小时内将会有细菌定植。

肝素刺激加速导管生物膜形成，在细菌定植中起着重要作用。